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Por qué no hemos conseguido acabar con el alzhéimer

Las farmac√©uticas chocan una vez m√°s contra la complejidad de una enfermedad que no cuenta con ning√ļn tratamiento eficaz

En 1986, en el municipio colombiano de Belmira, el neur√≥logo Francisco Lopera vio a un paciente que llam√≥ su atenci√≥n. Ten√≠a 47 a√Īos, pero presentaba s√≠ntomas propios de una persona con alzh√©imer de m√°s de 60. Lopera no se qued√≥ en la an√©cdota y estudi√≥ a su familia. El padre, el abuelo y siete parientes m√°s hab√≠an sufrido la misma dolencia en una edad igual de temprana. Estudios posteriores identificaron el origen gen√©tico de ese alzh√©imer temprano y determinaron que la regi√≥n de Antioqu√≠a, donde se encuentra la ciudad de Medell√≠n, era el principal foco mundial del trastorno. A√Īos despu√©s, esa particularidad se intentar√≠a aprovechar para comenzar a derrotar al alzh√©imer.

Esta enfermedad, que consume regiones del cerebro hasta acabar con la memoria, la identidad y, finalmente, la vida de una persona, parece no tener cura. Seg√ļn la Fundaci√≥n Alzheimer Espa√Īa, cada a√Īo se diagnostican 100.000 nuevos casos y se espera que esa cifra se triplique en 2050. La principal hip√≥tesis para explicar la procedencia de la enfermedad apunta a una acumulaci√≥n de placas de prote√≠nas amiloides en el cerebro en primer lugar, a la aparici√≥n despu√©s de ovillos de otra prote√≠na, tau, que destruyen las neuronas, y a un proceso posterior de inflamaci√≥n que remata la cat√°strofe. Cuando aparecen los s√≠ntomas y se diagnostica, los da√Īos en el sistema nervioso son irreversibles y ning√ļn medicamento se ha mostrado eficaz para paliarlos. Por eso, una de las opciones que se plantean los cient√≠ficos consiste en comenzar el tratamiento mucho antes de que la enfermedad sea evidente. Sin embargo, no es sencillo predecir que se va a desarrollar con 20 a√Īos de antelaci√≥n.

Los pacientes colombianos parecen una buena opci√≥n para, al menos, probar la hip√≥tesis de que, detectado a tiempo, era posible frenar el alzh√©imer. ‚ÄúLa idea es que hay que dar el f√°rmaco adecuado en el momento adecuado‚ÄĚ, se√Īala Jes√ļs √Āvila, director cient√≠fico de la Fundaci√≥n CIEN (Centro de Investigaci√≥n en Enfermedades Neurodegenerativas). Por eso, hay importantes esperanzas puestas en el ensayo desarrollado en Colombia para detener la enfermedad con el f√°rmaco crenezumab. ‚ÄúComo conocemos que la enfermedad tiene un origen gen√©tico y se da en determinadas familias y a partir de cierta edad, se cree que se puede dar el f√°rmaco correcto en el momento correcto‚ÄĚ, a√Īade el investigador. Sin embargo, la semana pasada, la farmac√©utica Roche anunci√≥ que deten√≠a dos grandes ensayos mundiales con el crenezumab por no cumplir las expectativas. En el mismo comunicado aseguraba que el ensayo con la poblaci√≥n de Antioqu√≠a continuaba.

El fracaso de Roche se une al de muchas otras compa√Ī√≠as con sus mol√©culas contra el alzh√©imer. En 2018, Lilly anunci√≥ que su ensayo con un f√°rmaco para limpiar las placas de prote√≠na amiloide en el cerebro hab√≠a fracasado. Otras compa√Ī√≠as como Merck, Biogen o Prana Biotech han tenido que abandonar f√°rmacos prometedores y en enero del a√Īo pasado Pfizer anunci√≥ que no investigar√≠a m√°s f√°rmacos contra el alzh√©imer para centrarse en dolencias donde sus inversiones fuesen m√°s productivas.

A√Īos de contratiempos han incrementado el inter√©s por interpretaciones alternativas sobre el origen de la enfermedad. Estudios recientes han encontrado v√≠nculos entre el alzh√©imer e infecciones por hongos, por los virus del herpes o bacterias que causan infecciones de enc√≠as. Sin embargo, seg√ļn explica Jos√© Luis Molinuevo, director del Barcelonaő≤eta Brain Research Center, el instituto de investigaci√≥n de la Fundaci√≥n Pasqual Maragall, ‚Äúla realidad detr√°s de todo esto es que [el origen] el alzh√©imer es sumamente complejo y su inicio se puede precipitar por diferentes situaciones y agentes de riesgo. No es descartable que el equilibrio que existe en el cerebro donde todos metabolizamos de forma normal la prote√≠na precursora del amiloide se rompa, entre otros factores, por las infecciones‚ÄĚ, contin√ļa. ‚ÄúPero ser√≠a uno de muchos factores que empiezan a producir la enfermedad veinte a√Īos antes de que aparezcan los s√≠ntomas‚ÄĚ, a√Īade.

Molinuevo cree que habr√° que estudiar la enfermedad desde muchos puntos de vista y que para hacerlo habr√° que mejorar la forma en que se hacen los ensayos. ‚ÄúEn muchos casos, los ensayos tienen resultados negativos porque el f√°rmaco no funciona, pero en otros es porque el dise√Īo del ensayo no es adecuado‚ÄĚ, explica. ‚ÄúNosotros colaboramos con la EPAD (European Prevention of Alzheimer‚Äôs Dementia), un consorcio entre el sector acad√©mico y el sector privado para dise√Īar ensayos en fase II m√°s eficientes‚ÄĚ, apunta. As√≠, se podr√°n probar con m√°s rapidez distintos f√°rmacos con distintas dosis y saber cu√°les merecen llegar a la fase III, que requiere una gran inversi√≥n. Adem√°s, Barcelonaő≤eta est√° desarrollando el estudio Alfa, una investigaci√≥n que va a seguir durante d√©cadas a cerca de 3.000 hijos de personas con alzh√©imer en busca de los factores de riesgo y los indicadores biol√≥gicos relacionados con la aparici√≥n de la enfermedad.

Hace m√°s de un siglo que Alois Alzheimer identific√≥ por primera vez la dolencia y varias d√©cadas desde que se empez√≥ a investigar una cura, pero los tratamientos disponibles son pr√°cticamente nulos. Los cient√≠ficos siguen buscando interpretaciones que ayuden a cambiar la situaci√≥n y ya hay quien relaciona su aparici√≥n con las enfermedades cardiovasculares, inmunol√≥gicas o con la diabetes. Ram√≥n Gomis, exdirector del Institut d’investigacions Biom√®diques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), comentaba en una entrevista con EL PA√ćS, que hay quien considera que esta demencia puede ser una diabetes de tipo 3 (a√Īadida a las dos que ya se conocen). ‚ÄúEn alzh√©imer se ha visto que tambi√©n hay una resistencia a la insulina en √°reas neuronales, algunas espec√≠ficas que pueden tener que ver con la memoria. Esto ha planteado que podr√≠a haber algo en com√ļn en la se√Īalizaci√≥n de la insulina en tejidos perif√©ricos de diabetes convencional y en alzh√©imer. Lo que es curioso es que ya hay ensayos con f√°rmacos antidiab√©ticos para el tratamiento del alzh√©imer‚ÄĚ, comentaba.

√Āvila reconoce que los resultados de las √ļltimas d√©cadas no han sido tan buenos como les hubiera gustado a los investigadores, pero cree que el √≥rgano afectado por la enfermedad la convierte en un reto mayor que, incluso, el c√°ncer. ‚ÄúEl cerebro como √≥rgano es much√≠simo m√°s complicado, tiene muchas m√°s c√©lulas, mayor diversidad celular, una expresi√≥n g√©nica m√°s compleja, hay muchas m√°s variables‚ÄĚ, recuerda. ‚ÄúEs dif√≠cil, pero yo espero que los que vienen despu√©s de nosotros se acerquen m√°s a la prevenci√≥n o a la cura‚ÄĚ, concluye.

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